Cuando las células sensibles a la luz de la retina —los fotorreceptores— empiezan a morir, la química del ojo cambia: caen los niveles de una molécula grasa llamada erucamida. Un equipo del Scripps Research ha descubierto que reponer esa molécula podría ayudar a frenar el deterioro que causan enfermedades como la retinosis pigmentaria, la degeneración macular asociada a la edad o la retinopatía diabética. El trabajo se publica en Nature Neuroscience.
Una grasa que el propio ojo fabrica
La erucamida es un lípido de la familia de las amidas de ácidos grasos. No es una sustancia de laboratorio: el ojo la produce de forma natural y actúa como una señal dentro del tejido de la retina. El equipo, liderado por el investigador Martin Friedlander, la identificó con técnicas de metabolómica capaces de rastrear a la vez decenas de moléculas en el tejido.
Cómo actúa: defensa activada desde dentro
Lo curioso es que la erucamida no repara directamente los fotorreceptores dañados. Su efecto es indirecto: se une a una proteína (TMEM19) presente en células inmunitarias de la retina y las activa, de modo que estas liberan señales que estabilizan tanto las neuronas como los vasos sanguíneos que las nutren. Cuando los científicos eliminaron esa proteína, la molécula perdió su efecto protector, lo que confirmó que es la pieza clave del mecanismo. En los experimentos, el tratamiento ralentizó la degeneración y preservó parte de la estructura y la función de la retina, aunque no revirtió el daño ya causado.
Una esperanza realista, con los pies en el suelo
Conviene subrayar que se trata de un estudio preclínico: los resultados se obtuvieron en modelos de laboratorio, no en personas, y no existe ningún tratamiento basado en erucamida disponible ni autorizado. El propio equipo reconoce además un obstáculo técnico: al ser una grasa, la molécula tiende a agregarse en medios acuosos, lo que complica formularla, por ejemplo, como colirio; en los ensayos recurrieron a nanopartículas para administrarla.
Las enfermedades degenerativas de la retina afectan a millones de personas y, en su mayoría, carecen de tratamientos que detengan su avance. Por eso identificar un mecanismo de defensa natural que la enfermedad desactiva es un paso relevante. El reto, ahora, es averiguar cómo reactivarlo de forma segura y eficaz en humanos: un camino que, como toda investigación preclínica, puede llevar años y no siempre llega a buen puerto.
Este artículo es informativo y no sustituye el consejo médico. No describe un tratamiento disponible.
